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La lipoprotéine(a), ou Lp(a), est une particule lipoprotéique composée d’un élément similaire au LDL lié à l’apolipoprotéine(a) (apo(a)). Cette dernière est reliée par un pont disulfure à l’apolipoprotéine B-100 (apoB). La concentration sanguine de Lp(a) est déterminée à plus de 90 % par des facteurs génétiques, principalement par des variations du gène LPA. Ce gène contient un nombre variable de répétitions de type kringle IV-2, ce qui entraîne une grande variabilité interindividuelle de la taille de l’apo(a).
La valeur de Lp(a) d’un individu est stable dès l’enfance, atteint des valeurs adultes vers l’âge de 5 ans et varie peu au cours de la vie, sauf en cas de maladie rénale ou hépatique sévère et lors de la ménopause. Les facteurs non génétiques — tels que l’alimentation, l’activité physique ou le tabagisme — n’ont qu’un impact marginal (≤10–15 %).
Les études épidémiologiques et génétiques montrent sans équivoque que des taux élevés de Lp(a) sont associés à un risque accru de maladies cardiovasculaires athéroscléreuses (ASCVD) et de sténose de la valve aortique. Cette relation est continue : plus la Lp(a) est élevée, plus le risque augmente. L’infarctus du myocarde et la sténose aortique présentent des associations particulièrement fortes avec des valeurs élevées de Lp(a).
La Lp(a) possède des propriétés Pro-athérogènes, Pro-inflammatoires et Pro-thrombotiques:
La relation entre la Lp(a) et le risque cardiovasculaire est linéaire, sans seuil, mais les recommandations consensuelles proposent les valeurs suivantes comme points de référence cliniques. Le risque associé à un taux élevé de Lp(a) augmente légèrement pour des valeurs comprises entre 75 nmol/L et 105 nmol/L et devient cliniquement pertinent au-delà de 105 nmol/L, les valeurs plus élevées étant associées à une augmentation plus importante du risque cardiovasculaire.
La Lp(a) peut être mesurée en unités de masse (mg/dL) ou en unités molaires (nmol/L). Le nombre de particules reflète le risque cardiovasculaire ; la mesure en unités molaires permet donc une stratification plus précise du risque.
Les modifications du mode de vie (alimentation, activité physique, etc.) ont un effet minimal sur les taux de Lp(a).
Les membres de la famille de personnes présentant une Lp(a) élevée ont une probabilité accrue d’avoir eux-mêmes des valeurs élevées. La génétique est le déterminant principal, responsable de 75 à 95 % de la variabilité.
La Lp(a) est un facteur de risque génétique indépendant d’ASCVD. Le consensus EAS (2022) et la mise à jour des recommandations ESC/EAS (2025) recommandent :
Tout adulte devrait être testé au moins une fois dans sa vie pour la Lp(a).
Raisons de mesurer :
Bien que des thérapies spécifiques ciblant la Lp(a) soient actuellement évaluées dans des études cliniques de phase II–III, le traitement intensif des autres facteurs de risque est essentiel.
De nouvelles thérapies basées sur l’ARN (oligonucléotides antisens et siRNA) sont en développement et montrent des résultats prometteurs, avec une réduction de la Lp(a) de plus de 80 %.
Selon le consensus EAS et les recommandations ESC/EAS (2025) : « Traitez tout ce qui est traitable. »
Les études observationnelles montrent que les patients ayant une Lp(a) élevée mais un mode de vie sain présentent un risque d’événement cardiovasculaire réduit d’un facteur 1 à 2 par rapport à des patients comparables ayant un mode de vie défavorable.
La Lp(a) est un facteur de risque génétique indépendant et majeur des maladies cardiovasculaires. Une mesure « once in a lifetime » est recommandée pour une évaluation correcte du risque. Les médecins généralistes jouent un rôle clé dans l’identification des patients présentant une Lp(a) élevée et dans l’initiation de mesures préventives adaptées.
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