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La prévalence mondiale de l’insuffisance rénale chronique (IRC) chez l’adulte est estimée entre 10 % et jusqu’à 50 % dans les populations à haut risque, et elle continue d’augmenter. L’IRC et l’insuffisance rénale terminale surviennent lorsque le nombre de néphrons fonctionnels diminue fortement. Cela peut être dû à des maladies rénales primaires ou, secondairement, à des atteintes rénales causées par le diabète, l’hypertension ou des maladies systémiques.
Les deux causes les plus fréquentes et souvent associées de l’IRC sont le diabète et l’hypertension. Compte tenu de l’impact systémique de l’IRC sur la santé du patient, il est primordial d’en déterminer l’étiologie spécifique par une évaluation du contexte clinique (incluant notamment les antécédents médicaux personnels et socio-économiques, la prise de médicaments, …), associée à l’examen clinique et aux analyses de laboratoire. L’anatomopathologie et l’imagerie peuvent également être utiles ou nécessaires en complément.
La diminution de la fonction rénale entraîne un déséquilibre de l’homéostasie hydrique et électrolytique, pouvant conduire à la formation d’œdèmes. De plus, l’altération de l’homéostasie du calcium et du phosphate peut provoquer des modifications du métabolisme osseux (trouble minéral et osseux associé à la maladie rénale chronique), avec un risque d’ostéoporose d’origine rénale. La diminution de la production rénale d’érythropoïétine est à l’origine d’une anémie associée à l’IRC.
Les symptômes marqués n’apparaissent que tardivement, lorsque 90 % de la fonction rénale est perdue. Le diagnostic est donc souvent posé à un stade avancé, étant donné que la diminution de la fonction rénale évolue de manière progressive. Pour le diagnostic précoce, la stadification et la prise en charge de l’IRC, les analyses de laboratoire sont d’une importance capitale.
Les personnes atteintes de diabète, d’hypertension, d’obésité, de maladies cardiovasculaires, ayant des antécédents d’insuffisance rénale aiguë (IRA) ou un parent du premier degré souffrant d’une maladie rénale devraient idéalement faire l’objet d’un dépistage de l’IRC tous les 1 à 2 ans.
Un âge avancé n’est pas en soi une indication de dépistage, étant donné que la fonction rénale diminue naturellement avec le vieillissement (à 70 ans, on observe déjà une diminution d’environ 30 % du nombre de néphrons).
Les deux principaux examens biologiques diagnostiques sont le débit de filtration glomérulaire estimé (eGFR) et le rapport albumine/créatinine urinaire (uACR). L’eGFR est le meilleur marqueur de la fonction excrétrice rénale et est calculé à partir de la créatinine sérique à l’aide de la formule CKD-EPI chez l’adulte.
Le uACR donne une indication des lésions glomérulaires et est calculé à partir du rapport entre les concentrations de (micro)albumine et de créatinine dans les urines. Il est important de savoir que l’IRC ne peut pas être diagnostiquée sur la base d’une seule mesure anormale de l’eGFR ou du uACR. Une confirmation par 2 à 3 mesures est nécessaire.
| Diminution de l’eGFR | eGFR <60 ml/min/1,73 m² |
| Marqueurs d’atteinte rénale | Albuminurie (uACR≥ | 30 mg/g creatinine)
| Anomalies du sédiment urinaire | |
| Anomalies électrolytiques et autres liées à une atteinte tubulaire | |
| Anomalies histologiques à la biopsie rénale | |
| Anomalies structurelles à l’imagerie | |
| Antécédent de transplantation rénale |
Des valeurs > 60 ml/min/1,73 m² sans autres marqueurs de maladie rénale (albuminurie, hématurie, anomalies structurelles) ne constituent pas une indication d’IRC.
Des valeurs < 60 ml/min/1,73 m² persistantes (≥ 3 mois) sont diagnostiques d’une IRC.
Points d’attention concernant l’eGFR
| Catégorie | uACR (mg/g de créatinine) | Protéines (bandelette urinaire) | uPCR* (g/g de créatinine) |
|---|---|---|---|
| Normal à légèrement augmenté | < 30 | Négatif / traces | < 0.15 |
| Modérément augmenté | 30 – 300 | Traces / + | 0,15 – 0,50 |
| Fortement augmenté | > 300 | + ou plus | > 0.50 |
*uPCR = rapport protéine/créatinine urinaire
Les anomalies du sédiment urinaire sont indicatives d’une atteinte rénale, même en présence d’un eGFR persistant > 60 ml/min/1,73 m². Des anomalies significatives comprennent un nombre élevé de leucocytes (WBC), des érythrocytes dysmorphiques (RBC), des cylindres cellulaires et des cellules tubulaires rénales en l’absence d’infection ou de substances étrangères.
La stadification du risque de l’IRC est importante pour la planification des soins et le traitement. Les catégories sont déterminées en fonction de la cause, de l’eGFR et du uACR. Il existe 5 catégories d’eGFR et 3 catégories d’albuminurie. La fréquence des tests dépend du stade, comme illustré dans le schéma ci-dessous.
Les patients appartenant à une catégorie orange ou rouge nécessitent un traitement médicamenteux (inhibiteurs du SRA, inhibiteurs du SGLT2, statines, acide bempédoïque) ainsi qu’une adaptation du mode de vie (régime alimentaire, arrêt du tabac, augmentation de l’activité physique) afin de contrôler l’hypertension et l’hyperlipidémie. Une surveillance des autres traitements ainsi qu’une éventuelle réduction des doses en fonction de la diminution de la fonction rénale peuvent également être nécessaires.
Si le patient appartient à la catégorie rouge (ou rouge foncé) ou à la catégorie A3, une orientation vers un néphrologue et éventuellement la mise en place d’un traitement de suppléance rénale sont nécessaires. En cas de masse rénale, d’hypertrophie prostatique ou d’obstruction, une orientation vers un urologue est préférable.
Grille eGFR et albuminurie dans laquelle le risque de progression est représenté à l’aide d’un code couleur (vert, jaune, orange, rouge, rouge foncé). Les chiffres dans les cases indiquent la fréquence de suivi (nombre de fois par an).
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