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Escherichia coli productrice de Shiga-toxines (STEC) : caractéristiques, transmission et diagnostic

Ces dernières semaines, plusieurs résidents et un membre du personnel de maisons de repos en Belgique sont tombés malades à la suite d’une infection par Escherichia coli productrice de Shiga-toxine (STEC). Le laboratoire de référence (UZ Bruxelles) a confirmé qu’il s’agissait à chaque fois du même type génétique, ce qui suggère une source commune, probablement un aliment contaminé. Dans ce contexte, le texte ci-dessous examine plus en détail les caractéristiques de STEC.

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Caractéristiques de STEC

Les Escherichia coli productrices de Shiga-toxine (STEC) sont des souches d’E. coli portant des gènes responsables de la production de Shiga-toxine. Contrairement aux E. coli commensales, elles ont la capacité de provoquer des infections intestinales entraînant une diarrhée allant de légère à sanglante. Une complication grave est le syndrome hémolytique et urémique (SHU), caractérisé par la triade de thrombocytopénie (<150 × 103/µL), d’anémie hémolytique non immunitaire (hématocrite <30 %) et d’insuffisance rénale (créatinine croissante avec oligurie ou anurie). Le SHU peut être potentiellement mortel, en particulier chez les jeunes enfants, les personnes âgées et les patients immunodéprimés. Outre les STEC, Streptococcus pneumoniae et le virus de la grippe peuvent également provoquer un SHU.

La pathogénicité des STEC est principalement déterminée par la production de Shiga-toxines, cytotoxiques in vitro pour les cellules Vero et neutralisables par un antisérum dirigé contre la toxine de Shigella dysenteriae. Il existe deux familles de toxines : Shiga-toxine 1 (Stx1) et Shiga-toxine 2 (Stx2). Les souches productrices de Stx2 sont particulièrement considérées comme à haut risque, car elles entraînent plus fréquemment des maladies graves et des SHU.

Le sérotype le plus connu est E. coli O157:H7, qui porte presque toujours stx2 et a été associé à de grandes épidémies dans le monde entier. En Europe, c’est toutefois le sérotype O26 qui est le plus fréquent. Outre O157, il existe divers STEC non-O157, notamment O103, O111, O121, O145 et O80. Toutes les souches non-O157 ne produisent pas de Stx2 ; leur virulence peut donc varier. Au laboratoire, les souches O157 sont relativement simples à identifier, tandis que pour les STEC non-O157 des tests supplémentaires sont nécessaires afin de détecter la présence de Shiga-toxine et son type (Stx1 ou Stx2).

Transmission & incubation

Les STEC se transmettent principalement par la voie féco-orale. Le réservoir naturel est constitué des ruminants, surtout les bovins, qui peuvent excréter la bactérie dans leurs fèces sans présenter de symptômes. Lors de l’abattage, une contamination de la viande peut survenir si le contenu intestinal entre en contact avec la carcasse. La viande hachée de bœuf est particulièrement à risque, car la contamination se diffuse dans tout le produit et la cuisson est parfois insuffisante.

D’autres sources d’infection incluent le lait cru, les fromages, ainsi que les légumes et fruits crus contaminés par de l’eau ou du fumier souillés. Plusieurs épidémies ont également été liées à de l’eau de boisson ou de baignade contaminée par des fèces animales.

Le contact direct avec les animaux ou leur environnement (fermes, fermes pédagogiques, « petting zoo ») représente une autre voie de transmission, surtout chez les enfants. Enfin, la transmission interhumaine peut se produire, notamment dans les collectivités (crèches, maisons de repos, hôpitaux). Le risque est accru par la dose infectieuse extrêmement faible de STEC : moins de dix bactéries peuvent suffire à provoquer une maladie.

La période d’incubation de la gastro-entérite est courte, généralement de 3 à 4 jours (maximum 7 jours). Le SHU peut se développer jusqu’à 14 jours après le début de la diarrhée. L’excrétion de STEC peut durer très longtemps, de 2 à 62 jours selon le patient, ce qui accroît le risque de transmission secondaire, même après disparition des symptômes.

Dans des contextes comme les maisons de repos, où des personnes vulnérables vivent ensemble et où le personnel est en contact rapproché, le risque de transmission secondaire est considérable. Des mesures d’hygiène strictes et l’isolement ciblé des cas suspects ou confirmés sont donc essentiels.

Tableau clinique

Les STEC à faible risque, qui ne produisent que la Stx1, provoquent généralement une diarrhée non sanglante. Rarement, une telle infection conduit au SHU, sauf chez les personnes immunodéprimées ou fortement fragilisées, comme les résidents d’institutions de soins de longue durée.

Pour les STEC à haut risque, l’infection est souvent précédée d’une phase prodromique avec des douleurs abdominales marquées, des nausées, des vomissements et parfois de la fièvre. Après quelques jours, une diarrhée se développe, qui est sanglante dans environ deux tiers des cas et accompagnée de fièvre chez 30 à 50 % des patients.

Le SHU survient chez environ 15 à 20 % des enfants infectés par des STEC à haut risque. Le tableau clinique se caractérise par une oligurie ou une anurie, une thrombocytopénie progressive rapide, une anémie hémolytique (avec hémoglobinurie, haptoglobine basse ou non mesurable, LDH élevée) et une forte augmentation de la créatinine sérique. En cas de diminution prononcée du DFG, la dialyse rénale est souvent nécessaire. Le risque est le plus élevé chez les enfants de moins de 5 ans.

Chez l’adulte, le risque de SHU est plus faible (<5 %), mais l’évolution clinique est souvent plus sévère. Des facteurs tels qu’une déshydratation importante, un âge avancé (>65 ans) et des comorbidités contribuent à un pronostic défavorable. La mortalité chez les personnes âgées atteintes de SHU peut atteindre 30 %. Les complications extra-rénales, telles que les anomalies neurologiques, sont relativement plus fréquentes chez l’adulte.

Diagnostic de laboratoire

Chez les patients avec diarrhée sanglante ou suspicion de STEC, un échantillon de selles est ensemencé sur un milieu sélectif pour E. coli O157:H7, et un test rapide pour Shiga-toxines est réalisé. Les échantillons positifs sont systématiquement envoyés au Centre National de Référence (CNR) pour confirmation, typage de la toxine et évaluation du risque de SHU. Des analyses génétiques permettent d’identifier précocement des foyers épidémiques.

Chez les patients avec SHU, les STEC cultivables dans les selles sont souvent peu nombreux. De plus, certains ont déjà reçu des antibiotiques, ce qui rend la culture peu fiable. Le laboratoire de référence procède alors directement à une extraction d’ADN à partir des selles avec PCR des gènes de la Shiga-toxine.

Traitement

Le traitement des infections à STEC est avant tout de soutien. Un équilibre adéquat en liquides et électrolytes constitue la pierre angulaire de la thérapie afin de prévenir la déshydratation et l’insuffisance rénale. Dans les cas graves, une hospitalisation peut être nécessaire pour surveillance et soutien, incluant la dialyse en cas d’insuffisance rénale aiguë et des transfusions en cas d’anémie sévère.

L’utilisation d’antibiotiques dans les infections à STEC est fortement déconseillée. Plusieurs études montrent une association entre l’utilisation d’antibiotiques et un risque accru de développement de SHU. Cela est attribué à une production accrue et à une libération de Shiga-toxines dues à la réponse au stress bactérien sous pression antibiotique. Les analgésiques narcotiques, les antidiarrhéiques tels que le lopéramide et les AINS sont également déconseillés, car ils prolongent respectivement la diarrhée, augmentent l’exposition aux toxines en ralentissant le transit intestinal, accroissent le risque de SHU et peuvent causer des lésions rénales supplémentaires.

Pronostic

La guérison après une infection non compliquée à STEC se fait généralement en 5 à 10 jours, la diarrhée diminuant spontanément. Après un épisode de SHU, la majorité des patients récupère également complètement. Néanmoins, après une période prolongée d’anurie, des lésions rénales permanentes peuvent survenir, avec risque d’albuminurie et de développement d’une insuffisance rénale chronique (DFG <60).

En résumé

  • Risque principal : les STEC à haut risque (souches productrices de Stx2 en particulier) peuvent entraîner des diarrhées sévères et un syndrome hémolytique et urémique (SHU).
  • Transmission : voie féco-orale par aliments contaminés, eau, contact direct ou interhumain (faible dose infectieuse !).
  • Clinique : allant de la diarrhée légère à la diarrhée sanglante avec risque de SHU (15–20 % chez l’enfant, <5 % chez l’adulte mais évolution plus sévère chez les personnes âgées !).
  • Diagnostic : en cas de diarrhée sanglante ou suspicion de SHU, toujours demander la recherche de STEC sur un échantillon de selles (test rapide STEC & culture) ; mentionner la suspicion clinique afin que l’échantillon soit envoyé correctement au laboratoire de référence.
  • Thérapie : traitement de soutien (équilibre hydro-électrolytique) ; éviter les antibiotiques, le lopéramide, les AINS et les antalgiques narcotiques en raison du risque de complications.
  • Pronostic : généralement guérison complète, mais des séquelles rénales permanentes sont possibles après un SHU.

N Engl J Med 2023;389:1402-1414 : Shiga Toxin–Producing Escherichia coli and the Hemolytic–Uremic Syndrom

https://lci.rivm.nl/richtlijnen/stec

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